Con đường di căn xuất hiện là thông qua quá trình chuyển đổi biểu mô - trung mô (EMT), một quá trình phân tách riêng các tế bào lân cận và khiến chúng chuyển động. Từ lâu, người ta đã cho rằng các tín hiệu hóa học hoặc thay đổi di truyền trong các tế bào đã kích hoạt EMT. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu cho rằng có thể là do sự thay đổi đơn giản trong kết cấu của ma trận ngoại bào (ECM), hoạt động như giá khung đỡ cho tế bào. Bên cạnh đó, sự liên kết của các sợi chất kết dính có thể kích hoạt quá trình EMT.
Nhờ có phương pháp mô phỏng môi trường tế bào, các nhà nghiên cứu đã khám phá quá trình EMT ở cấp độ phân tử và phát hiện ra hai cơ chế phản hồi riêng biệt, đó là hai hoặc nhiều phân tử sống cùng tồn tại hoặc kích hoạt lẫn nhau. Một cơ chế đã kết nối protein YAP với bộ điều chỉnh gen WT1, khiến các tế bào bị tách rời. Cơ chế còn lại liên kết YAP với protein TRIO, kích hoạt các tế bào chuyển động và thậm chí tăng tốc chúng.
Các nhà nghiên cứu đã kết hợp phân tích thực nghiệm và dữ liệu lâm sàng để xác nhận cơ chế này hoạt động trong ung thư thận. “Thông tin đó có thể được sử dụng để phát triển các xét nghiệm tiên lượng mới và mở đường cho các can thiệp lâm sàng mang tính cá nhân”, Andre Levchenko, trưởng nhóm nghiên cứu nói.
Kết quả nghiên cứu cũng có thể dẫn đến các phương pháp điều trị ung thư mới bằng cách sử dụng thuốc và các phương thức khác tấn công các phân tử để ngăn cản các tế bào trải qua quá trình EMT. Đây sẽ là vấn đề rất lớn bởi hầu hết tình trạng tử vong vì ung thư được phát hiện là do di căn và thường là do quá trình EMT.
Đặc biệt, nghiên cứu này xem xét ung thư thận, nhưng các nhà khoa học cho rằng các cơ chế tương tự cũng kiểm soát sự xâm lấn của các tế bào trong những căn bệnh ung thư khác như u nguyên bào thần kinh đệm.
|
